Des spécialistes de Borrelia pensent que la réaction inflammatoire provoquée par une infection chronique à Borrelia du système nerveux central est la cause d’un très large éventail de troubles neurologiques.


Notamment du dépôt amyloïde de la maladie d’Alzheimer, de la sclérose en plaques, des troubles du spectre de l’autisme ainsi que de divers troubles neuropsychiatriques.

Les lésions cérébrales observées par imagerie par résonance magnétique chez les patients atteints de borréliose chronique et de sclérose en plaques présentent une similitude suffisante pour suggérer une origine auto-immune commune aux deux pathologies.

Phelix a pour but d’explorer ce lien entre l’infection chronique et la neurodégénérescence en examinant un large éventail d’agents pathogènes.

Le tableau ci-dessous met en évidence le lien entre les infections et les états neurodégénératifs:

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Le lien entre MVT (maladies vectorielles à tiques), borréliose et autisme

Les maladies infectieuses chroniques, y compris les infections transmises par les tiques telles que Borrelia burgdorferi, peuvent avoir des effets directs, favoriser d’autres infections et créer un état fragilisé, sensibilisé et immunologiquement vulnérable pendant le développement du fœtus et la petite enfance. Cela entraîne une vulnérabilité accrue pour le développement des troubles du spectre autistique. Une synergie dysfonctionnelle avec d’autres facteurs prédisposants peut contribuer aux troubles du spectre autistique en provoquant des réactions immunitaires innées et adaptatives. Chez des individus sensibles, ceci provoque et perpétue des effets entraînant une inflammation, un mimétisme moléculaire, des changements de voie de kynurénine, une augmentation de l’acide quinolinique et une diminution de la sérotonine, oxydante Le stress, le dysfonctionnement mitochondrial et l’excitotoxicité qui altèrent le développement de l’amygdale et d’autres …
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Les patients chroniquement malades atteints de maladies neurodégénératives, neuro-comportementales et psychiatriques ont généralement des infections bactériennes et virales systémiques et du système nerveux central. En outre, d’autres maladies chroniques où se manifestent habituellement des symptômes neurologiques, telles que les maladies fauniques et auto-immunes, la maladie de Lyme et les maladies de la guerre du Golfe, montrent également des infections bactériennes et virales systémiques qui pourraient être importantes dans la création, la progression ou l’augmentation des symptômes. La preuve des espèces de Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, herpesvirus humain-1, -6 et -7 et d’autres infections bactériennes et virales a révélé des taux d’infection élevés dans les maladies ci-dessus qui n’ont pas été trouvées dans les témoins.
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Le rôle des infections chronique bactériennes et virales dans la neurodégénérescence II

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Effet des protéines de Borrelia sur l’excitabilité du nerf myélinisé

Nous avons étudié l’effet des protéines de membrane de lato-cellule de spirochète Borrelia burgdorferi sensu sur l’excitabilité des fibres nerveuses myélinisées. On a constaté que les protéines de surface cellulaire des spirochètes B. burgdorferi s. S. Se lient aux noeuds Ranvier de l’axone et aux cellules de Schwann. La liaison de B. burgdorferi s. S. Et B. garinii à la fibre nerveuse modulait l’amplitude et la vitesse de conduction du potentiel d’action, tandis que B. afzelii n’a eu aucun effet sur ces paramètres. La diminution de l’amplitude du pic et de la vitesse de conduction pendant la sorption de B. burgdorferi s. S. ou des protéines de paroi cellulaire a été accompagnée d’une désorption du calcium lié à la membrane.
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La spirochète de la maladie de Lyme Borrelia burgdorferi induit une inflammation et une apoptose dans les cellules des ganglions de la racine dorsale

La neuroborreliose de Lyme (NB), causée par le spirochète Borrelia burgdorferi, affecte à la fois le système nerveux périphérique et le système nerveux central. La radiculite ou l’inflammation des racines nerveuses, qui peut causer de la douleur, des pertes sensorielles et des faiblesses, est la manifestation la plus fréquente de LNB périphérique chez l’homme. Nous avons déjà signalé que les singes rhésus infectés par B. burgdorferi développent une radiculite ainsi qu’une inflammation dans les ganglions de la racine dorsale (DRG), avec des niveaux élevés d’apoptose des cellules gliales neuronales et par satellite dans le DRG. Nous avons émis l’hypothèse que B. burgdorferi induit des médiateurs inflammatoires dans les cellules gliales et neuronales et que ce milieu inflammatoire précipite l’apoptose gliale et neuronale.
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Des preuves historiques pour soutenir une relation de causalité entre les infections spirochetiques et la maladie d’Alzheimer

À la suite d’observations antérieures, une association statistiquement significative entre différents types de spirochètes et la maladie d’Alzheimer (AD) remplissait les critères de Hill en faveur d’une relation causale. Si les infections à spirochètes peuvent en effet causer une AD, les caractéristiques pathologiques et biologiques de l’AD devraient également se produire dans la démence syphilitique. Pour répondre à cette question, des observations et des illustrations sur la détection des spirochètes dans la forme atrophique de la parésie générale, connue pour être associée à une démence progressive, ont été revues et comparées à la pathologie caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Les observations historiques et les illustrations publiées dans la première moitié du 20ème siècle confirment en effet que les caractéristiques pathologiques, qui définissent AD, sont également présentes dans la démence syphilitique …
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